Lp(a): blodprovet du tar en gång, och vad ett högt värde betyder

Du kan ha helt normala kolesterolvärden och ändå sakna en viktig del av bilden.

Det beror på att ett vanligt kolesterolprov inte mäter Lp(a), eller lipoprotein(a). Lp(a) är en partikel som transporterar kolesterol och liknar LDL, den typ av kolesterol som är kopplad till åderförkalkning och hjärt-kärlsjukdom. Den viktiga skillnaden är att nivån av Lp(a) till stor del bestäms av dina gener. Till skillnad från LDL-kolesterol går det inte att sänka Lp(a) i någon större utsträckning genom kost, träning eller viktnedgång.

Det är också därför Lp(a) vanligtvis bara behöver mätas en gång i livet. Nivån brukar vara relativt stabil över tid, så om den är låg finns det oftast ingen anledning att kontrollera den igen. Om den är hög ger den däremot information om din risk för hjärt-kärlsjukdom som du inte får från ett vanligt kolesterolprov.

Vad vet vi om risken?

En nyligen publicerad systematisk översikt och metaanalys granskade 22 kohort- och registerstudier som publicerades mellan 2016 och 2026 och som omfattade mer än 580 000 personer. I 13 av studierna fanns data som kunde slås samman i analysen.

Personer med de högsta nivåerna av Lp(a) hade totalt sett omkring 61 procent högre risk för en allvarlig hjärt-kärlhändelse än personerna i jämförelsegrupperna. Händelserna omfattade bland annat hjärtinfarkt, ischemisk stroke, hjärtsvikt, perifer kärlsjukdom, aortaklaffstenos och död i hjärt-kärlsjukdom.

Den siffran behöver sättas i ett sammanhang. En ökning med 61 procent är en relativ riskökning, inte en 61-procentig risk att drabbas av en hjärt-kärlhändelse. Den faktiska skillnaden i risk beror bland annat på din grundrisk och andra faktorer som ålder, blodtryck, LDL-kolesterol, diabetes och rökning.

Studien kan inte heller visa att Lp(a) i sig orsakade dessa händelser. Forskarna använde observationsstudier, som kan visa ett samband men inte på egen hand fastställa orsak och verkan. Författarna hänvisar samtidigt till separat genetisk forskning som stödjer att Lp(a) kan ha en kausal roll och inte bara vara en riskmarkör.

Vad gör man om Lp(a) är högt?

Det finns inte särskilt mycket du själv kan göra för att sänka Lp(a) genom livsstilsförändringar. Resultatet är ändå värdefull information. Om du vet att ditt Lp(a) är högt kan du och din läkare ta större hänsyn till dina övriga riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdom.

Det kan till exempel innebära att vara extra uppmärksam på LDL-kolesterol och blodtryck, men också på blodsocker, rökning, fysisk aktivitet och ärftlighet. Ett högt Lp(a)-värde betyder inte att du har hjärt-kärlsjukdom eller att du kommer att utveckla den. Det är en riskfaktor.

Ärftligheten kan vara särskilt relevant. Om nära släktingar har haft hjärt-kärlsjukdom i relativt ung ålder kan det vara värdefullt att känna till sin Lp(a)-nivå.

En siffra, men inte hela bilden

Studien hade också vissa begränsningar. Studierna som ingick i översikten skiljde sig åt ganska mycket när det gällde hur de definierade ett högt Lp(a), vilka enheter de använde och vilka hjärt-kärlhändelser de studerade. Resultaten varierade också mellan studierna och tre av de 22 studierna bedömdes ha låg kvalitet.

Därför bör siffran 61 procent inte tolkas som en exakt riskökning som gäller för alla med högt Lp(a). Översikten fastställer inte heller någon universell gräns för vad som ska räknas som högt Lp(a), eller vilken behandling som bör användas när nivån är förhöjd.

Det studien framför allt visar är att ett normalt kolesterolprov inte säger allt om din risk för hjärt-kärlsjukdom. När det gäller Lp(a) kan ett enda blodprov räcka för att visa om du har en ärftlig riskfaktor som du annars kanske aldrig skulle känna till.

På Wellth kan du själv välja vilka prover du vill beställa och beställa dem direkt. Vår rekommendation är fortfarande att du sannolikt bara behöver mäta lipoprotein(a) en gång.

**Källa:** Shiha JK et al., *Lipoprotein(a) as a Predictor of Major Adverse Cardiovascular Events: A Systematic Review and Meta-Analysis of Cohort Studies (2016–2026)*, Cureus, 2026. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42764843/